La esclerosis múltiple (EM), una enfermedad degenerativa, podría tener un origen infeccioso. El virus de Epstein-Barr(VEB), conocido como el virus del herpes humano o como el causante de la mononucleosis o ‘enfermedad del beso’, es, según un estudio publicado este jueves en ‘Science’, el causante de la esclerosis múltiple, una enfermedad progresiva para la que no existe una cura definitiva y que afecta a2,8 millones de personas en todo el mundo.
Un equipo de investigadores de la Escuela Chan de Salud Pública de la Universidad de Harvard (EE.UU.) podría haber dado por fin con el desencadenante de esta enfermedad, algo en lo que se lleva investigando muchos años. «Desde hace años nuestro grupo y otros han investigado la hipótesis de que el VEB causa la EM, pero este es el primer estudio que brinda una evidencia convincente de causalidad», destaca Alberto Ascherio, autor principal del estudio.
La EM es una enfermedad autoinmune y crónica que actúa dañando la mielina en el cuerpo de los afectados, un material graso que aísla los nervios y les permite transmitir los impulsos eléctricos desde y hasta el cerebro con rapidez. El propio tejido del organismo es tratado como un cuerpo extraño y el comienzo de la enfermedad suele desencadenarse por una combinación de factores genéticos y medioambientales.
Se calcula que afecta a más de 47.000 personas en España y es la enfermedad neurológica crónica más habitual en adultos jóvenes de entre 20 y 40 años en Europa y Norteamérica, especialmente en mujeres. Aunque se desconoce su causa, uno de los principales sospechosos siempre ha sido el EBV, un virus del herpes que puede causar mononucleosis infecciosa y genera una infección latente de por vida en el huésped.
Hasta ahora, había sido difícil establecer una relación causal entre el virus y la enfermedad porque el VEB infecta aproximadamente al 95% de los adultos y la aparición de los síntomas de la EM comienza unos diez años después de la infección por VEB.
Para determinar la conexión entre la VEB y la EM, los investigadores realizaron un estudio entre más de 10 millones de adultos jóvenes del ejército de los EE. UU. e identificaron a 955 que fueron diagnosticados con EM durante su período de servicio activo.
Los investigadores analizaron las muestras de suero tomadas cada dos años por el ejército y determinaron el estado de VEB de los soldados en el momento de la primera muestra y la relación entre la infección por VEB y la aparición de EM durante el período de servicio activo. Así vieron que en este grupo el riesgo de EM aumentó en 32 veces después de la infección por VEB, pero no se vio alterado después de una infección por otros virus.
Los análisis mostraron que los niveles séricos de cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la EM, aumentaron sólo después de la infección por VEB. Los hallazgos, escriben, no pueden explicarse por ningún otro factor de riesgo conocido para la EM y sugieren que el VEB es la principal causa de la esclerosis múltiple.
Ascherio sospecha que el retraso entre la infección por VEB y la aparición de la EM puede deberse, por un lado, a que los síntomas de la enfermedad no se detectaron durante las primeras etapas y por otro a la relación en la evolución entre el VEB y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva.
Aunque hoy día no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por VEB, concluye, «una vacuna contra el VEB o atacar el virus con medicamentos antivirales específicos para el VEB podría, pensamos, prevenir o curar la EM».
Significan estos resultados que puede haber nuevas oportunidades para el tratamiento de la EM, se preguntan William H. Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford (EE.UU.) en un comentario publicado en Science.«Casi todos estamos infectados con el VEB, pero solo una pequeña fracción desarrolla EM», escriben. Por ello, señalan que existen «otros factores, como la susceptibilidad, son importantes en la patogenia de la EM».
Por lo tanto, señalan que, debido a estos elementos implicados en la patogenia de la EM, «es probable que la infección por VEB sea «necesaria, pero no suficiente, para desencadenar el desarrollo de la EM».La infección por VEB, afirman, es el paso patogénico inicial en la EM, pero se deben activar otros factores para la fisiopatología completa.
Es posible que los antivirales que se dirigen al VEB proporcionen una terapia eficaz, se preguntan, especialmente cuando se administran precozmente. Y concluyen: «Ahora que se ha identificado el desencadenante inicial de la EM, quizás podría ser erradicada».
